domingo, 14 de março de 2010

Apneia do sono na infância (PARTE II)



        SAHOS é o distúrbio do sono caracterizado por episódios repetidos de obstrução total ou parcial das vias aéreas superiores associado à dessaturação de oxigênio da hemoglobina no sangue arterial e alterações da arquitetura do sono. Na infância sua marca registrada está associada ao aumento da resistência das vias aéreas superiores (VAS). 

       A primeira referência das desordens respiratórias associadas ao sono em crianças data de 1836, quando o novelista inglês Charles Dickens em sua obra "Phosthumous Papers of the Pickwick Club" descreveu um garoto obeso de 10 anos de idade, que passava a maior parte do tempo dormindo e roncando alto, em situações semelhantes ao relatos atuais dos pacientes com síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAHOS).

       Somente nas últimas décadas a SAHOS na infância adquiriu importância crescente, quando em 1892, William Osler abordou pela primeira vez a ligação entre os sintomas diurnos e noturnos ao aumento crônico do tecido linfonoide. Em 1976, os estudos em crianças foram retomados por Guilleminault e colaboradores ao descreverem a síndrome como condição grave que difere na apresentação clínica, fisiológica, polissonográfica e sequelas em comparação com adultos.

Prevalência

       Estima-se que a prevalência de ronco em crianças seja de 3 a 12% e a SAHOS de 0,7 a 3%. Ocorre em qualquer momento, desde recém-nascidos até adolescentes. A predominância em pré-escolares na faixa etária entre três a cinco anos de idade coincide com o pico de maior crescimento do tecido linfonoide na faringe. Dados da literatura sugerem que a proporção da SAHOS é igual entre os gêneros em crianças. A provável explicação é por não apresentarem a influência dos hormônios sexuais. Na pós-puberdade a distribuição segue com predominância do gênero masculino.

Fatores de risco para a SAHOS na infância:

        A etiologia é multifatorial decorrente da associação de fatores anatômicos obstrutivos (hipertrofia adenotonsilar, laringomalácia ou má formação craniofacial) e neuromotores (hipotonia da musculatura faríngea e síndromes neurológicas que permitam o relaxamento excessivo e colapso da via aérea durante o sono).

Meios de diagnóstico
 Os principais sinais e sintomas noturnos são:
  • ronco habitual (mais de 4 noites/semana)
  • paradas respiratórias testemunhadas
  • desconforto respiratório
  • sono agitado
  • sudorese profusa
Os principais sinais e sintomas diurnos são:
  • hiperatividade
  • falta de atenção
  • agressividade
  • sonolência e preguiça
  • problemas de aprendizado
  • respiração bucal
Achados no exame físico:
  • presença de obstrução nasal
  • hipertrofia adenotonsilar
  • presença de alterações dentocraniofaciais como maxila estreira, palato profundo, má oclusão dentária (mordida cruzada posterior, mordida aberta anterior, incisivos protruídos) incompetência labial, lábio evertido, hipotonia dos músculos elevadores da mandíbula, língua alongada, alterações posturais da língua, alterações de dicção, mastigação e deglutição.
Tratamento

        Tradicionalmente a adenotonsilectomia tem sido o tratamento de eleição. Esta abordagem é limitada pelos riscos cirúrgicos e em alguns casos recorrentes, pois não está claro a proporção de crianças com aumento do tecido tonsilar que sofrem de SAHOS.

       Com muito sucesso, a ortodontia mecânica ou funcional  vem sendo associada ao tratamento medicamentoso ou cirúrgico otorrinolaringológico, pois o método amplia a cavidade bucal aumenta a passagem de ar nasal e espaço orofaríngeo, além de corrigir a má oclusão.

Conclusão

        Devemos levar em consideração o valor do diagnóstico precoce dos trantornos respiratórios do sono em crianças assim com pronto tratamento, seja para atresias dos maxilares, tratamento das alergias respiratórias ou das hipertrofias adenotonsilares. O intuito é evitar a transferência do problema para a fase adulta.

Para maiores esclarecimentos ou obtenção de referências bibliográficas entrar em contato com:
 Dra Dilana Oppitz Kochenborger - CRO 4816
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